目前对于息肉右心房（AV）病因的细胞系统和用以其病人的最佳药物鲜为人知。糖原合成底物激底物（GSK）-3β和非精华无翼关的整合肽链（Wnt）瞬时作用以在适度穿孔间质细胞（VIC）息肉的发病系统当中起关键作用。数据分析发现组细胞代谢物适度VIC息肉。然而，组细胞去代谢物底物（HDACs）是否适度AV息肉的病理生理学唯不清楚。不同的HDAC同种型具有不同的心肌梗死作用。我们假设特定的HDAC胺通过适度Wnt瞬时作用以适度主动脉VIC当中的runt关的RNA因子2（RUNX2）。通过细胞质印迹，实时聚合底物链反应和细胞分裂试验分析实质上或与HDAC胺联合处理过程的成颚骨（OST）基质处理过程的狗VIC当中的成颚骨圣万的强调，Wnt瞬时作用以，颚骨形态发生细胞（BMP）瞬时作用以和细胞分裂。结果显示，OST基质处理过程5天的VIC表现出比对照细胞更高的RUNX2和GSK-3β强调程度。I类HDAC胺（1μM的MS-275）降低了RUNX2 mRNA和细胞质强调程度和溶磷酸底物活性，并下调了非精华Wnt / GSK-3β瞬时作用以，精华Wnt /β-连环细胞瞬时作用以和BMP瞬时作用以。相比，IIa类（MC1568）和IIb HDAC（tubacin）胺（0.1μM）增加了RUNX2强调。 MS-275，MC1568和tubacin缩减了VIC细胞分裂，但是，缩减的程度不同。MS-275在用OST基质处理过程的VIC当中延长RUNX2和颚骨钙细胞强调延长的小时（14天）。总之，该数据分析结果表明，MS-275通过精华和非精华Wnt瞬时作用以途径符合适度VIC当中的RUNX2顺式激活。 原始出处：Li SJ, Kao YH, et al., HDAC I inhibitor regulates RUNX2 transactivation through canonical and non-canonical Wnt signaling in aortic valvular interstitial cells. Am J Transl Res. 2019 Feb 15;11(2):744-754. eCollection 2019.
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