如何应对肥胖与 2 型癌症双重负担

心血管结核伤寒发伤寒率的提高巨大地加速了 2 同型心血管结核伤寒的肺癌率。腹部心血管结核伤寒是胆固醇甲状腺肿症的一种临床科学研究表现，与无预兆黏膜、生物制备分泌物诱发、多种推动生物制备抵抑止和生物制备分泌物缺陷的生物制备紊乱有关，再度加剧 2 同型心血管结核伤寒，造成了缺血性结核伤寒、血液伤寒变和癌症。 尽管腰压制在预防措施和伤寒人 2 同型心血管结核伤寒中亦会至关关键，但是日常生活手段或抗生素介入的近十年治果不佳。此外，大多数定格降生物制备抗生素都有增重关键作用，这使得以致于或心血管结核伤寒 2 同型心血管结核伤寒伤寒症的伤寒人更具启发性。 本文，荷兰列日的学校糖类和生物制备性结核伤寒临床科学研究药理学的 Scheen 教授等阐述了心血管结核伤寒和 2 同型心血管结核伤寒交叉的伤寒理生理学系统，以及多种伤寒人科学研究方法（单独和总共同完成用到）对抑止心血管结核伤寒和 2 同型心血管结核伤寒的双重税金。社论在线撰写于 2014 年 2 月 19 日 Lancet Diabetes Endocrinol 上。 心血管结核伤寒和 2 同型心血管结核伤寒的主要伤寒理生理学系统： 突变易感受性和不卫生的日常生活手段（久坐和暴饮暴食）胆固醇四组织紊乱加剧胆固醇甲状腺肿沉积内脏胆固醇不必要（胆固醇伤寒变，与无预兆黏膜有关）生物制备抵抑止加剧β肽质负荷，性虐待β肽质紊乱或缺损神经递质频率唯一可紊乱（连接大脑、内分泌物糖原腺、胆固醇四组织和上皮细胞的频率唯一可）环境污染的潜在关键作用小肠化学物质的潜在影响 心血管结核伤寒与 2 同型心血管结核伤寒的相互关键作用 1. 腰变异对 2 同型心血管结核伤寒的影响 心血管结核伤寒伤寒症心血管结核伤寒肺癌后果非常大上升，腰仅略微提高的伤寒症也是如此，早产实际上腰提高是 2 同型心血管结核伤寒的独立凶险诱因。腰提高与生物制备抵抑止增加和天冬氨酸毒性攀升有关，从而在总体上提高生物制备平衡。 丹麦和英美两国心血管结核伤寒预防措施计划科学研究结果推测，腰提高逐可低 2 同型心血管结核伤寒后果，甚至腰的略微提高也能巨大地增加心血管结核伤寒肥胖率，并且这种效不应可够近十年持续。 2. 生物制备压制对腰适度的影响 相对于无心血管结核伤寒心血管结核伤寒伤寒症，以致于或心血管结核伤寒的 2 同型心血管结核伤寒伤寒症压制腰更为紧迫，比如抑止脂解和生物制备制备生物制备加剧的高生物制备血症关键作用。在大大降低水分乳制品前夕，2 同型心血管结核伤寒伤寒症腰加大幅度西移动，但亦会是由于高生物制备血症的抑止脂解效不应。 此外，提高生物制备压制加剧糖尿液提高，因而容许电磁场消耗。因此，提高腰和胆固醇使用量在 2 同型心血管结核伤寒伤寒症中亦会不具备启发性。 在 2 同型心血管结核伤寒的伤寒人中亦会，增加高生物制备一直是主要最终目标，但是避开腰提高是临床科学研究的第二位关键最终目标。除二甲双胍外，用做伤寒人 2 同型心血管结核伤寒的传统文化降生物制备抗生素 (磺脲类、格列类和生物制备) 可进一步提高以致于或心血管结核伤寒伤寒症的腰，从而西移动了这类抗生素提高生物制备压制的效益。 尽管抗生素抑制的腰提高前提亦会提高缺血性结核伤寒后果早已明确，但是在不顾虑高额额度的前提，可压制腰或减重的抗生素但亦会预见更为有期望的替代治疗法，例如载体上皮细胞（以肠降生物制备素为了将) 和肾脏（锂-协作转运肽 2[SGLT2]）治疗法。 3. 心血管结核伤寒和心血管结核伤寒总共有的出血 心血管结核伤寒不仅亦会提高心血管结核伤寒关的缺血性出血的肥胖率，同时也亦会提高微血管伤寒的肥胖率。心血管结核伤寒是肾脏伤寒变的独立凶险诱因，同时也可加剧慢性肾结核伤寒伤寒症的衰弱。 与低 BMI 人群更为，高 BMI 和大颈围 2 同型心血管结核伤寒伤寒症更易患心血管结核伤寒肾伤寒和更为严重的更早心血管结核伤寒肾伤寒。缺血性自主神经伤寒变在心血管结核伤寒伤寒症中亦会更为常见，而向心性心血管结核伤寒在该出血的更早伤寒变中亦会具有关键关键作用。 因此，同时载体伤寒人心血管结核伤寒和心血管结核伤寒并能提高这些严重出血的发生，提高伤寒症日常生活能使用量密度，加大卫生保健系统的担忧。 4. 伤寒理生理学系统和总共同完成的伤寒人唯一可 心血管结核伤寒和 2 同型心血管结核伤寒的伤寒理生理学系统远比复杂，二者之间前提有联络仍正确性阐述。突变易感受性、微小突变诱因和环境诱因在心血管结核伤寒和 2 同型心血管结核伤寒的肺癌中亦会都起着主要关键作用。 尽管近年来微小突变诱因受非议某种尤其，但是非常少有原始数据并能显然原有的介入方法（日常生活手段和抗生素伤寒人）并能引起微小突变修饰。总之，β肽质大大降低和胆固醇四组织慢性氢气极度是加剧心血管结核伤寒人生 2 同型心血管结核伤寒的主要可能，再度加剧糖类过剩和生物制备不应激反不应，损伤多个器官。 此外，环境气溶胶和特殊小肠菌群但亦会是心血管结核伤寒、β肽质紊乱和 2 同型心血管结核伤寒肺癌的本来的凶险诱因。因此，逆转糖类极度，加大胆固醇四组织紊乱，保护或修复β肽质其所是伤寒人的着重。 更为多的事实声称，神经生理学频率唯一可失调可推动心血管结核伤寒和 2 同型心血管结核伤寒的发生（平面图 1）。胆固醇四组织和生物制备轴串话唯一可诱发在高生物制备血症和 2 同型心血管结核伤寒肺癌中亦会起着一定的关键作用。这些科学研究掩蔽为心血管结核伤寒和 2 同型心血管结核伤寒更好的伤寒人辟了本来的路径。 临床科学研究挑战 解决心血管结核伤寒和 2 同型心血管结核伤寒双重税金的主要临床科学研究最终目标是：在生物制备出现诱发的以致于或心血管结核伤寒伤寒症中亦会，以预防措施 2 同型心血管结核伤寒集中于，更是是高危伤寒症；在以致于或心血管结核伤寒同型 2 同型心血管结核伤寒伤寒症中亦会，则通过增加腰来压制生物制备，或者避开腰的进一步提高；针对心血管结核伤寒模版 2 同型心血管结核伤寒伤寒症不应选择适当的伤寒人科学研究方法，同时提高关的缺血性凶险诱因，提高日常生活能使用量密度，该线寿命。 在为基础伤寒人中亦会，日常生活手段的忽略和其它伤寒人介入（更是是抗生素伤寒人）其所同时针对腰和生物制备适度。 心血管结核伤寒和 2 同型心血管结核伤寒衰弱是临床科学研究随之而来的；还有难题。当大多数心血管结核伤寒抗生素加剧腰提高，加剧 2 同型心血管结核伤寒关的缺血性凶险诱因的时，如何适当压制生物制备、高血压和脂质？因此，在伤寒人心血管结核伤寒同型 2 同型心血管结核伤寒伤寒症时，临床科学研究护士须要对增加缺血性后果伤寒人科学研究方法的后果和收益有一个清晰的认识到。 以下内容讨论不同科学研究方法伤寒人心血管结核伤寒和心血管结核伤寒的事实，更容易临床科学研究护士认识到最佳伤寒人科学研究方法。 日常生活手段介入伤寒人心血管结核伤寒和 2 同型心血管结核伤寒 1. 全然乳制品治疗法 心血管结核伤寒由水分进食极度所加剧，所以伤寒人的着重不应非议乳制品和运动所，更是是模版 2 同型心血管结核伤寒的前提。减肥初，乳制品介入是最适当的科学研究方法。而且，在乳制品治疗法的本来几天，水分容许可适当压制生物制备总体，腰不攀升。但是，当 1 年后腰提高时，生物制备提高某种程度增加。 更早，大大降低水分乳制品对于腰加大和生物制备压制有极好的关键作用，但是远比中亦会等电磁场容许治疗法，并没有激发极好的近十年效不应。腰加大或许由电磁场进食使用量压制，而非乳制品化学成分。值得注意，乳制品化学成分对于生物制备压制不起关键作用，而是与总水分进食关的。但是，最本来的原始数据声称益生元和并能载体关键作用做小肠化学物质，因而并能提高细胞内生物制备可能。 2. 全然意志力活动治疗法 运动所锻炼（包含；也锻炼、浮力锻炼或二者总共同完成）非常大提高 2 同型心血管结核伤寒伤寒症 HbA1c 总体，但是 BMI 无非常大忽略。在运动所锻炼科学研究中亦会 BMI 但亦会不是一个相对于关的的举例来说，因为 运动所并能提高肌肉能使用量密度，提高胆固醇使用量（这竭尽所能伤寒症卫生），但是这种忽略不一定代表 BMI 的变异。 在另一项为期 12 周的；也运动所项目科学研究中亦会，在无低水分乳制品的前提，内脏胆固醇四组织使用量增加，这种关键作用但亦会亦会提高总体生物制备可能。 3. 乳制品和意志力活动总共同完成治疗法 低水分乳制品和提高锻炼的日常生活手段，是提高以致于或心血管结核伤寒前驱心血管结核伤寒和 2 同型心血管结核伤寒伤寒症生物制备可能的主要伤寒人提议。多项科学研究声称，日常生活手段介入可预防措施和迟滞高危 2 同型心血管结核伤寒伤寒症的伤寒症。 但是，该伤寒人手段转化为原则上举措后，对于 2 同型心血管结核伤寒后果关键作用增加。一项临床科学研究荟萃科学研究结果声称，总共同完成治疗法伤寒人后，HbA1c 和腰变异较小。但是，尽管收益非常少，一些伤寒症的多个生物制备参数还是获取了实质性的提高。 只能撒谎注意的是，日常生活手段的提高但亦会还大大降低以提高 2 同型心血管结核伤寒伤寒症的缺血性后果（参见 Look AHEAD 试验）。 对心血管结核伤寒有积极关键作用的抑止心血管结核伤寒抗生素 多种抑止心血管结核伤寒抗生素不具备潜在的预防措施和伤寒人 2 同型心血管结核伤寒的关键作用，但是其对化学物质卫生的近十年影响仍不明确。大多数抑止心血管结核伤寒抗生素由于耐用性缺陷时才北区，然而有科学研究声称这些抗生素可增加腰，并更容易 2 同型心血管结核伤寒伤寒症的生物制备压制，提高缺血性凶险诱因。 1. 西布曲明：西布曲明并能抑制磺酸肾上腺素和 5-羟色胺重的进食，可加大以致于或心血管结核伤寒伤寒症腰，提高缺血性凶险诱因（更是是脂质和生物制备）。在心血管结核伤寒同型 2 同型心血管结核伤寒伤寒症中亦会，西布曲明伤寒人四组伤寒症腰、腰、空腹生物制备和 HbA1c 较疗效四组非常大增加。由于「国家主权-后果」平衡的不已确定性，西布曲明已时才北区。 2. 利莫那班：利莫那般是胺类素 1 同型特异性MDMA，它并能加大非心血管结核伤寒以致于或心血管结核伤寒伤寒症及 2 同型心血管结核伤寒伤寒症的腰，提高缺血性和生物制备凶险诱因。但是，利莫那班亦会提高信念各个方面不好政治事件后果，也已时才北区。 3. 贝尔斯他：贝尔斯他是上皮细胞胆固醇酶胺，可适当加大腰、腰，提高生物制备压制、β肽质功能性和生物制备抵抑止指数、血清脂质浓度、黏膜标志物和高血压，多项临床科学研究试验已声称其适当性。贝尔斯他耐受性极好，主要低血糖为轻中亦会度上皮细胞不好政治事件。 4. 芬特明-托吡酯总共同完成治疗法：托吡酯是氨基磺酸酯取代单糖抗生素，用做伤寒人偏头痛、双极性信念结核伤寒和癫痫。临床科学研究试验显然托吡酯可适当增加以致于或心血管结核伤寒 2 同型心血管结核伤寒伤寒症腰、HbA1c 总体。 但是在有所不同剂使用量下，托吡酯不提高生物制备刺激的进食。本来同型托吡酯缓释制剂可非常大增加 2 同型心血管结核伤寒伤寒症腰和 HbA1c。但是，托吡酯对中亦会枢神经系统（CNS）和信念各个方面的副关键作用使得它不适于单独伤寒人心血管结核伤寒和 2 同型心血管结核伤寒。 芬特明是一个目前为止的似交感受神经兴奋性胺类嗜睡胺，与缓释托吡酯总共同完成不应用进一步增加嗜睡，提高饱食感受。临床科学研究试验显然芬特明-缓释托吡酯可适当加大腰、提高脂伤寒关的的生物制备性结核伤寒（包含生物制备生物制备语言障碍），但是高剂使用量时可略微提高抑郁和焦虑各个方面的不好政治事件以及心率。 5. 氯卡色林：氯卡色林是一个胺类 5-HT2c 特异性胺类，提高饱食感受，提高进食进食使用量，在英美两国作为乳制品和运动所的主要用途治疗法，用做伤寒人心血管结核伤寒或以致于且至少有一种心血管结核伤寒关的出血（如血脂语言障碍、高高血压和 2 同型心血管结核伤寒）。临床科学研究试验推测，氯卡色林并能提高腰，增加高血压、胆和三酯。低血糖为头疼、黄疸和舒服。 可适当压制心血管结核伤寒的抑止心血管结核伤寒抗生素 1. 古拉林氨基酸：古拉林氨基酸是糖原淀素的小分子，其关键作用系统与糖原淀素相似，并能提高 2 同型心血管结核伤寒伤寒症生物制备压制，加大腰。科学研究推测，古拉林氨基酸通过中亦会枢系统提高饱食感受，因而增加水分进食。2. GLP-1 特异性胺类和 DPP-4 胺：DPP-4 胺加大腰的同时可提高生物制备压制，远比其它亦会提高腰的降生物制备抗生素，该类抗生素在以致于或心血管结核伤寒 2 同型心血管结核伤寒伤寒症的伤寒人中亦会有值得注意的绝对优势。GLP-1 特异性胺类也有值得注意的加大非心血管结核伤寒肥伤寒症腰的关键作用，声称这类抗生素也但亦会可用做伤寒人心血管结核伤寒。 3. SGLT2 胺：SGLT2 胺（包含达格列净、坎格列净和依帕列净）通过抑制肾脏对的重吸收提高排泄。迄今为止，SGLT2 胺是唯一并能非常大提高腰的抗生素降生物制备抗生素。 在二甲双胍压制不佳的 2 同型心血管结核伤寒伤寒症中亦会，达格列净可适当加大伤寒症腰。然而，昆虫试验原始数据声称，达格列净虽能提高尿液排泄使用量，但同时也伴有代偿性乳制品过使用量。因此，进行 SGLT2 胺伤寒人同时，须要膳食介入或其它容许进食进食使用量的主要用途治疗法。 2 同型心血管结核伤寒和心血管结核伤寒的未来抗生素 迄今为止心血管结核伤寒和 2 同型心血管结核伤寒本来同型伤寒人抗生素主要有两个科学研究路径：1）载体关键作用做 CNS 以提高进食进食，但这种治疗法再次提高低血糖政治事件后果；2）载体关键作用做多个相互联络、适度腰和体内平衡的生物制备频率唯一可。 1. 缓释纳曲内酯总共同完成缓释西林氨：纳曲内酯总共同完成西林氨伤寒人以致于或心血管结核伤寒 2 同型心血管结核伤寒、高高血压或高血脂伤寒症，腰提高某种程度比二者单独用到大。并且，总共同完成治疗法提高伤寒症腰、三酯、HDL、空腹生物制备和生物制备抵抑止。 在 2 同型心血管结核伤寒伤寒症中亦会，纳曲内酯-西林氨总共同完成伤寒人非常大增加 HbA1c。但是，由于在伤寒人步骤中亦会伤寒症收缩压和搏动较疗效四组升高，仍须要进一步科学研究以评价其对缺血性结局的影响，因此还没有批准用做抑止心血管结核伤寒伤寒人。 2. 来普汀和来普汀关的制备氨基酸小分子：来普汀不仅并能压制进食进食和电磁场消耗，也并能适度「生物制备-」。所以，来普汀替代治疗法年末用做伤寒人心血管结核伤寒和 2 同型心血管结核伤寒。但是，人重四组来普汀的伤寒人结果远比有点惊讶。迄今为止，本来的抑止心血管结核伤寒和抑止心血管结核伤寒抗生素科学研究主要以外亦会在来普汀关的制备氨基酸，波罗蜜普汀特异性拮抑止剂或来普汀关的制备氨基酸小分子。 3. 氨基酸类生物制备总共同完成治疗法：科学研究声称来普汀和糖原淀素不具备协作关键作用。在一项临床科学研究试验中亦会，古拉林氨基酸总共同完成美曲普汀非常大加大以致于或心血管结核伤寒伤寒症的腰，腰攀升某种程度超过二者单独用到。尽管古拉林氨基酸总共同完成美曲普汀是一种更为有期望的本来同型抑止心血管结核伤寒治疗法，但是由于耐用性缺陷，近来的临床科学研究试验已被中断。 另一种更为有希望的心血管结核伤寒和 2 同型心血管结核伤寒的治疗法是用到单个总共胺类，这样就可替代两种或多种胺类。例如，GLP-1-糖原高生物制备素和 GLP-1-糖原淀素总共胺类。未来的另一种选择也可以是 SGLT2 胺总共同完成 GLP1 特异性胺类。 节录 心血管结核伤寒同型心血管结核伤寒伤寒症的伤寒人仍具启发性，但是，无论如何，加大腰其所作为关键的最终目标。建议大多数 2 同型心血管结核伤寒伤寒症采用日常生活手段介入治疗法加大腰，提高生物制备压制，提高关的的出血凶险诱因。 尽管腰略微提高即能非常大提高生物制备平衡，提高缺血性生物制备后果因特异性但是对于大多数伤寒症来说，腰提高 5-10% 并维持在一定的总体远比紧迫。一些心血管结核伤寒伤寒人抗生素因为有增重的关键作用，临床科学研究受益者受限，这种可能也亦会更为受到人们的非议。 本来同型降生物制备抗生素（以肠促生物制备为了将的治疗法和 SGLT2 胺）能同时加大腰、提高缺血性凶险诱因。但是，这些本来中间体的近十年「国家主权-后果」仍需大同型科学研究声称。由于更差以及耐用性缺陷，抑止心血管结核伤寒抗生素在伤寒人以致于或心血管结核伤寒 2 同型心血管结核伤寒伤寒症中亦会的伤寒人关键作用有限。更好地认识到腰适度系统，更容易已确定本来抑止心血管结核伤寒抗生素的伤寒人最终目标。 值得注意的是，采用实质上抗生素试平面图恢复出现诱发腰和生物制备，其有点惊讶，但是这为预见用到总共同完成治疗法奠定了基础。随着抗生素多样的渐增，2 同型心血管结核伤寒伤寒症的个体化治疗法将更为关键。

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撰稿： yangmingyan